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Langlebigkeit (Longevity) aus medizinischer Sicht Altern ist ein natürlicher, fortschreitender Vorgang, bei dem sich im Laufe der Zeit Schäden an unserer DNA, Zellen und Geweben anhäufen. Diese Schädigungen kann der Körper irgendwann nicht mehr vollständig reparieren, was zu einer Leistungsabnahme von Organen führt. Mit steigendem Alter nimmt auch das Risiko für chronische Erkrankungen stark zu: So erhöhen sich etwa DNA-Mutationen, was das Krebsrisiko bei älteren Menschen deutlich ansteigen lässt. In der Alternsforschung unterscheidet man zwischen dem „chronologischen“ Alter (tatsächliches Geburtsalter) und dem „biologischen“ Alter, das den Gesundheitszustand der Zellen widerspiegelt. Ziel ist es daher, durch Lebensstil oder medizinische Interventionen das biologische Altern zu bremsen und die Gesundheitsspanne (gesunde Lebensjahre) zu verlängern. Genetik, Epigenetik und Lebensstil Ein wichtiger Einflussfaktor auf Langlebigkeit ist unsere genetische Ausstattung. Erbfaktoren legen teilweise fest, wie schnell Körperfunktionen nachlassen. Studien deuten jedoch darauf hin, dass nur ein kleiner Teil der Lebenserwartung fest „vererbt“ ist. Epigenetische Mechanismen – Veränderungen, die die Aktivität von Genen steuern, ohne die DNA-Sequenz zu ändern – spielen eine zentrale Rolle. Bei Modellsystemen wurde gezeigt, dass Altern von bestimmten epigenetischen Veränderungen begleitet wird, denen man durch Ernährung und Bewegung entgegenwirken kann. So kann eine moderate Kalorienrestriktion oder vermehrte körperliche Aktivität epigenetische Alterungsprozesse verlangsamen und die Lebensspanne verbessern. Eine bekannte Beobachtung ist zudem, dass bestimmte Ernährungsgewohnheiten – zum Beispiel die mediterrane Kost mit viel Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten und Olivenöl – mit längeren Telomeren und damit einem langsamer verlaufenden Alterungsmarker einhergehen. Starke Lebensstilfaktoren wie Rauchen oder Übergewicht zeigen dagegen oft eine negativere Telomerlänge und ein höheres Erkrankungsrisiko. Zelluläre Alterungsprozesse Auf Zellebene gibt es einige „Kennzeichen des Alterns“, die zum Funktionsverlust beitragen. Ein zentrales Beispiel sind die Telomere, die Schutzkappen an den Enden der Chromosomen. Bei jeder Zellteilung verkürzen sich die Telomere ein Stück; sind sie zu kurz, hören Zellen auf, sich zu teilen, oder werden seneszent – sie verbleiben am Leben, schütten aber entzündungsfördernde Stoffe aus. Dies kann Alterungsprozesse beschleunigen und Alterskrankheiten fördern. Ein weiteres Merkmal ist die abnehmende Reparatur von Schäden in der DNA; mit der Zeit häufen sich Mutationen an, die etwa Zellfunktionen stören oder die Zelle in Seneszenz führen können.  Auch Faktoren wie oxidativer Stress (freie Radikale) und eine nachlassende Mitochondrienfunktion tragen dazu bei, dass Zellen weniger leistungsfähig werden. Regelmäßige Bewegung hilft, einige dieser Prozesse abzumildern. Moderate körperliche Aktivität führt zu einem leicht erhöhten Signal oxidativer Sauerstoffspezies (ROS), was paradoxerweise gesundheitsfördernd wirkt, und sie aktiviert die Autophagie, einen Recycling-Mechanismus der Zellen. Autophagie entfernt geschädigte Zellbestandteile und ist wichtig für die Zellerneuerung; Studien zeigen, dass eine Aktivierung der Autophagie mit einem gesünderen Altern und einer verlängerten Lebensspanne einhergeht. Senolytische Therapien und Gentherapie Ein aktueller Forschungsschwerpunkt sind Senolytika – Medikamente, die gezielt seneszente Zellen vernichten. Seneszente Zellen haben sich in einen Ruhemodus zurückgezogen und geben entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die das Gewebe schädigen. Senolytische Wirkstoffe setzen dort an, indem sie in diese Zellen den programmierten Zelltod (Apoptose) auslösen. In Tierstudien haben erste Senolytika bereits positive Effekte gezeigt. So reduzierte etwa der Wirkstoff Tanespimycin die Zahl seneszenter Zellen im Forschungsmodell Wurm und senkte die damit verbundene chronische Entzündung. Klinische Versuche laufen bereits an: Ein Vertreter, UBX0101, wurde etwa zur Behandlung von Arthrose getestet und ein anderer, UBX1967, bei altersbedingten Augenleiden. Ob Senolytika beim Menschen langfristig sicher und effektiv den Alterungsprozess verlangsamen können, wird derzeit intensiv erforscht. Neben Senolytika spielen Gentherapie-Ansätze in der Langlebigkeitsforschung eine wachsende Rolle. Dabei werden Gene oder Genfunktionen gezielt verändert, um altersbedingte Defekte zu korrigieren. In Tierversuchen konnten solche Ansätze die Lebensdauer signifikant erhöhen: Zum Beispiel erhielten ältere Mäuse per Virus-Vektoren ein zusätzliches Telomerase-Gen (TERT). Ergebnis: Die mediane Lebensdauer stieg um etwa 13–24 %, je nach Alter beim Therapiebeginn, ohne dabei das Krebsrisiko zu erhöhen. Ein anderes Beispiel ist die Erhöhung des Klotho-Proteins, eines als „Longevity-Gen“ bekannten Faktors. Gentherapie mit dem Klotho-Gen verbesserte bei Mäusen Muskelkraft, Knochendichte und neurologische Funktion im Alter – und verlängerte die Lebensspanne um rund 15–20 %. Diese Forschung steht allerdings meist noch am Anfang und ist bislang auf Tierversuche beschränkt. Sie zeigt jedoch, dass eine gezielte Modifikation von Genen prinzipiell altersbedingte Verschleißprozesse bremsen kann. Insgesamt deuten aktuelle Studien darauf hin, dass sowohl genetische Faktoren als auch Lebensstil entscheidend für ein gesundes Altern sind. Umwelt- und Verhaltensfaktoren (Ernährung, Bewegung) können epigenetische Prozesse positiv beeinflussen, während neue medizinische Therapien versuchen, die molekularen Ursachen des Alterns direkt anzugehen (etwa durch Senolytika oder Gentherapie). Die Forschung auf dem Gebiet der Langlebigkeit nimmt stetig zu, und viele Erkenntnisse stammen aktuell aus Grundlagenstudien mit Modelorganismen. Erst in den nächsten Jahren wird sich zeigen, welche dieser Ansätze beim Menschen sicher angewendet werden können.

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